1. 疼痛的閘門理論(gate control
theory)
1965年Melzack 和 Wall 提出疼痛的閘門控制理論,並將理論發表於《科學(Science) 》 雜誌上,其理論要點可歸納如下:
(1)疼痛的傳入信號傳到脊髓後角膠質的T-cell,T-cell如同一扇閘門,控制疼痛信號向中樞神經傳入。
(2)T-cell的閘門控制又受粗的傳入纖維(A-fiber)與細的傳入纖維(C-fiber)的相對活動的控制,粗的傳入纖維(A-fiber)的興奮閾值較低,傳導速度較快。細的傳入纖維(C-fiber)的興奮閾值較高,傳導速度較慢。粗的傳入纖維(A-fiber)抑制疼痛信號向中樞傳入,也就是將閘門關閉;細的傳入纖維(C-fiber)則促進疼痛信號向中樞傳入,也就是將閘門開放。
(3)疼痛傳入衝動進入閘門,除了受閘門的調控外,也受大腦中樞下行訊號的調節。
(4)脊髓的閘門控制,包含行為、心理及精神認知的影響,統稱為中樞的控制。
針灸的作用在提高疼痛的閾值,可用閘門理論來說明其針刺鎮痛機制。針灸強調得氣,即受針者要有痠、麻、脹、重的感覺,這些感覺推測因周圍神經受到溫和剌激的結果,若當針刺部位在procaine阻斷的神經支配領域時,則針灸的鎮痛作用喪失。
2. 針剌鎮痛與鴉片物質的關係
有研究發現微量嗎啡(morphine)注入大腦,能產生很大的鎮痛作用,後來發現腦中存在許多的自然鴉片(nature opiate)物質,包括:1)β-腦內啡(β-endophin);2)甲硫胺酸-腦啡呔(met-enkephalin);3)白胺酸-腦啡呔(leu-enkephalin):4)強啡呔(dynorphin)。另外,也發現腦組織中許多區域尤其在止痛系統存在鴉片接受器(opiate receptor)。
70年代後期Pomeranz、Chapman和Bonica等傑出科學家,在動物及人體實驗中證實針剌可誘發大腦釋出鴉片物質阻斷痛覺感受或傳導,而產生鎮痛的效果。北京醫科大學的韓濟生教授(1986年),以不同頻電針來研究腦內鴉片物質時,發現甲硫胺酸-腦啡呔(met-enkephalin)及強啡呔(dynorphin)因不同頻率的電針剌激,選擇性的釋放到實驗動物的腦脊液(CSF)中。2Hz電針主要促進met-enkephalin的分泌,而100Hz電針則主要促進dynorphin的分泌。