針剌與血壓的探討

1981年開始,林樹新等人對電針降壓作了很多的動物實驗，結果發現電針正常動物的”足三里”穴對血壓、心率、呼吸沒有明顯的影響，但對實驗性高血壓動物則能使血壓降低，內臟血管擴張，血流量增加，但心輸出量沒有減少，這種降壓效應不被阿托品（atropine）阻斷。在同樣實驗性高血壓動物的靜脤注射嗎啡，能產生與電針相類似的降壓效果，電針能使實驗性高血壓動物血壓下降，主要是經由抑制交感神經血管收縮中樞導致外周血管擴張所致，推測電針降低血壓與電針引起大腦中樞產生的內源性鴉片樣物質有關。

    林樹新等人，在實驗性高血壓動物的中腦中央灰質、海馬背側、乳頭體上區等部位，注射微量納洛酮（naloxone；4微克/2微升/2分鐘）後，則電針降壓的效應消失；若在大腦頂葉內側皮層注射微量嗎啡，則對血壓、心率沒有影響，但在該處注射微量納洛酮後，則電針能降低實驗性高血壓動物的血壓。因此，推測電針對交感神經神經血管收縮中樞的抑制與中腦中央灰質、海馬、乳頭體上區等部位鴉片受體的活化有關。

    張華星等人（1985年）發現電針家兔”足三里”引起顯著的瞬間降壓效應，這與電針其他任意點不同，而後經一連串的實驗證實後，推論電針的降壓作用是經由抑制交感神經血管收縮，降低外周阻力所引起。電針的降壓作用可在電針前注射naloxone減弱。因此，推論電針家兔”足三里”穴所致的降壓效應與鴉片樣物質的釋放或鴉片受體的活化有關。

    張會等（1995年）研究電針對高血壓模型兔時，發現弱的電針刺激對血壓無影響，強度的電針刺激可以明顯產生降壓作用。靜脈注射naloxane可以導致不同程度的減弱電針的降壓作用。

   韓國. Lee, H. S等（1994年）證實針剌十宣穴可以降低血壓，他們認為血漿或組織中Renin-Angiotensin
System（RAS系統）是造成血壓升高的原因之一，針剌十宣能使血中腎素（renin）活性降低，而產生降壓作用。另外，有研究認為針剌可活化大腦導水管旁灰質(periaqueductal gary, PAG)的鴉片接受體（mu opioid receptors）而使血壓降低。

德國Flachskampf, Frank A.等（2007年）運用臨床隨機試驗（randomized clinical
trial）的方法，將160位高血壓患者分成實驗組與對照組，結果發現針剌能降低血壓，但針剌的降壓作用只維持短暫的時間，但經3及6個月的觀察，則針剌組與對照組的收縮壓及舒張壓相似沒有明顯的區別。韓國Lee, Hyangsook等（2009年）針對針剌降壓的議題作文獻系統回顧及大量分析(systematic review and meta-analysis)，結論是針剌有降壓作用，但降壓效果比服用降壓藥物低，仍須更多嚴格的臨床試驗來證實。